心肌梗死信号通路及靶向治疗的研究进展

发布时间:2022-04-13    来源:100医药网    浏览量:0

虽然心肌梗死的治疗取得了很大的进展,但它仍然是一种发病率和死亡率都很高的世界性疾病。尽管要找到理想的治疗方法还有很长的路要走,但致力于心脏缺血后心脏保护和心脏修复的治疗策略正在出现。

虽然心肌梗死的治疗取得了很大进展,但它仍然是一种发病率和死亡率都很高的世界性疾病。尽管找到理想的治疗方法还有很长的路要走,但致力于心脏缺血后心脏保护和心脏修复的治疗策略正在出现。

病理学特征的证据表明,它参与心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞和单核细胞的存活、增殖、凋亡和自噬的细胞信号通路。这些信号通路包括参与炎症反应的关键分子,如NLRP3/Caspase-1、TLR4/MYD 88/NF-B;参与氧化应激的关键介质,如Notch、Hippo/YAP、RhoA/ROCK、Nrf2/HO-1和Sonic hedgehog;心肌纤维化的控制因子,如转化生长因子-/Smads和Wnt/-连环蛋白;以及血管生成的主要调节因子,PI3K/Akt、MAPK、JAK/STAT、Sonic Hedgehog等。

由于信号通路在调控过程中起着重要作用,针对这些异常信号通路,改善病理表现是必不可少的,也是大有可为的。因此,药物治疗、蛋白质治疗、细胞治疗和外泌体治疗应运而生,被称为新的治疗方法。

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最近,来自四川大学的研究人员一直在研究信号转导和

靶向治疗杂志发表了一篇题为“信号通路和

心肌梗塞的靶向治疗”。本文就心肌梗死相关通路调控、抑制心肌细胞死亡、减轻炎症、促进血管新生等治疗策略进行综述。以促进受损心脏的修复和恢复功能。

心肌梗死的不同细胞表型和代表途径

心肌梗死后,各种细胞信号通路被激活。氧化应激和组织死亡,尤其是心肌细胞的凋亡和坏死,引发了炎症反应。免疫细胞渗入梗塞区域并释放炎症因子。同时,心脏成纤维细胞转化为心脏成纤维细胞,分泌细胞外基质,内皮细胞迁移增殖,形成血管网,促进心脏修复。而心肌病在炎症影响下的病理性肥大,再加上反应性纤维化,最终会导致心脏重构和心力衰竭。

途径如下: MAPK,丝裂原活化蛋白激酶;HIPPO/YAP,HIPPO/YES相关蛋白;A/RHO相关卷曲,RhoA/ROCK和Ras同源家族成员,含有蛋白激酶;NRF2/HO-1,核因子红系衍生物2相关因子2/血红素加氧酶-1;TLR4/MyD88/NF-B

Toll样受体4/MyD88/核因子-B;NLRP3/Caspase-1,核苷酸结合结构域,亮氨酸重复家族,含吡咯结构域3/Caspase-1;转化生长因子/smads,转化生长因子/smads;WnT/-连环蛋白、无翅/-连环蛋白、PI3K/AKT、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B;内皮细胞转化为间质细胞。

心肌梗死不同细胞表型和代表途径的病理生理学示意图

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心肌梗死后参与病理过程和表型调控的细胞信号通路

途径包括PI3K/Akt磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B、转化生长因子-/SMADS、WNT/-连环蛋白winglens/-连环蛋白、NLRP3/Caspase-1核苷酸结合结构域、亮氨酸重复序列家族、含吡咯结构域的3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1、TLR4/MYD88/NF-B和l -样受体4/MYD88/核因子-B、NRF2/HO-1核因子红系衍生相关因子2/血红素氧合酶-1、MAPK

心肌梗死后参与病理过程和表型调控的细胞信号通路

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总之,信号分子治疗策略的重要性正在显现,研究者不能忽视它,因为它为MI的治疗提供了新的进化解决方案,并在临床前研究和临床实践中显示出潜在的疗效。此外,心肌梗死发展过程中的信号转导和调节特征对于确定靶向治疗非常重要。研究人员对心肌梗死的病理发展、信号通路在治疗过程中的作用以及未来心肌梗死治疗的研究方向进行了全面梳理,将有助于探索和应用心肌梗死治疗的新策略。

责任编辑:王立新

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