自然植物:阐明干旱信号调节碳运输和根系生长的分子机制

发布时间:2022-01-07    来源:100医药网     浏览量:0

干旱导致作物减产,并危及粮食安全。由于它的固定生长,植物无法逃脱压力,被迫进化出一种适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠来减少干旱下水分和养分的消耗。植物还使用“开源策略”,如强根、水溶助长、C4和CAM光合途径,从土壤中获取水分和养分,并在干旱条件下保持其生长。分析开源策略的调控机制是作物抗逆的节日。

干旱导致作物减产,并危及粮食安全。由于它的固定生长,植物无法逃脱压力,被迫进化出一种适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠来减少干旱下水分和养分的消耗。植物还使用“开源策略”,如强根、水溶助长、C4和CAM光合途径,从土壤中获取水分和养分,并在干旱条件下保持其生长。分析开源策略的调控机制是作物抗性和节水改良的理论基础。

“根冠比调控”是植物干旱领域的核心科学问题,但尚未从分子机制上得到合理解释。为什么干旱会抑制植物地上部分的生长,促进植物根系的生长?中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵洋课题组发表了题为《干旱条件下甜蔗糖转运蛋白磷酸化调控植物根系:呼吸比》的自然植物研究论文,从分子水平解释了干旱胁迫下植物根冠比的调控机制。

对ABA受体12个突变体和ABA信号核心蛋白激酶SnRK2个突变体的表型分析表明,干旱条件下植物根冠比的调节依赖于ABA信号。植物根系的生长依赖于地上光合产物的运输。韧皮部蔗糖转运蛋白SWEET11和SWEET12在蔗糖的长距离运输中起核心作用,参与调节干旱条件下植物的根冠比。干旱诱导脱落酸积累,激活脱落酸信号。研究表明SnRK2可以磷酸化SWEET11和SWEET12蛋白237和248位的丝氨酸。这种改变是由渗透和干旱胁迫诱导的,并且依赖于ABA核心信号通路。磷酸化发生在SWEET蛋白的C端,它位于细胞质中,是一个潜在的调节区。结果表明,磷酸化增强了SWEET蛋白的寡聚化,增强了其蔗糖转运活性,促进了蔗糖从地上部分向根系的长距离转运,从而促进了干旱条件下根系的生长,提高了植株的根冠比和抗旱性。

蔗糖是植物光合产物长距离运输的主要形式,其长距离运输依赖于韧皮部这一“高速公路”。因此,韧皮部蔗糖转运蛋白的活性决定了碳转运和碳分配的能力,从而影响植物的生长发育,决定作物的产量和品质。在拟南芥中,韧皮部加载过程由SWEET11/12介导的外排和SUC2介导的吸收的质外体途径控制。SWEET蛋白运输活性低,或韧皮部装载过程中的“限速点”。研究表明,模拟磷酸化SWEET的转基因植物可以促进根系生长,但不能抑制地上部分的生长,反而能促进地上部分的生长。因此,增强光合产物的长距离运输具有提高作物产量和品质的潜在意义。

综上所述,本研究阐明了干旱信号促进碳转运的分子机制,揭示了碳转运对碳分布和根系生长的影响,分析了干旱条件下植物根冠比的调控机制,提出了同时提高植物抗性和产量的研究方向。


责任编辑:王立新

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